Участие Хондроитина в торможении нейродегенеративных процессов

В модели бокового амиотрофического склероза у крыс (сверхэкспрессия мутантной формы гена Cu/Zn-супероксиддисмутазы) отмечались нарушения экспрессии тирозинфосфатазы PTP-сигма (белка – рецептора ХС-протеогликанов в астроцитах, который обеспечивает клеточную микросреду, оптимальную для регенерации нейронов) [49]. Восстановление физиологической микросреды нейронов возможно посредством использования фармацевтических форм ХС in vitro. Защитное влияние перорального приема низкомолекулярных форм ХС на очаги мозга, поврежденные бета-амилоидом, проявляется в снижении уровня активных форм кислорода (АФК), деполяризации митохондриальной мембраны, экспрессии белка каспазы-3 и, как следствие, в уменьшении апоптоза нейронов. Применение фармацевтических форм ХС у мышей с амилоидным повреждением мозга повышало уровни холинацетилтрансферазы, супероксиддисмутазы-1, глутатионпероксидазы, уменьшало содержание малонового диальдегида и ацетилхолинэстеразы [50], что способствовало улучшению выживаемости нейронов и уменьшению когнитивного дефицита.