Цинк в здоровье человека: влияние цинка на иммунные клетки
Хотя о важности цинка для растений и животных известно уже много десятилетий, необходимость цинка для человека была признана только 40 лет назад на Ближнем Востоке. У пациентов с дефицитом цинка наблюдались тяжелые иммунные дисфункции, поскольку они умирали от интеркуррентных инфекций к 25 годам. В наших исследованиях на экспериментальной человеческой модели дефицита цинка мы зарегистрировали снижение уровня тестостерона в сыворотке, олигоспермию, тяжелые иммунные дисфункции, в основном затрагивающие Т-хелперные клетки, гипераммониемию, нейросенсорные расстройства и снижение мышечной массы тела.
Похоже, что дефицит цинка широко распространен в развивающихся странах, и около двух миллиардов человек могут иметь задержку роста из-за дефицита цинка. Помимо задержки роста и иммунных дисфункций, недавно сообщалось о когнитивных нарушениях из-за дефицита цинка. Наши исследования на моделях клеточных культур показали, что дефицит цинка отрицательно влияет на активацию многих цинк-зависимых ферментов и факторов транскрипции. На HUT-78 (клеточная линия T-хелпер 0 [Th(0)]) мы показали, что снижение экспрессии генов интерлейкина-2 (IL-2) и рецептора IL-2 альфа (IL-2Ralpha) происходит за счет снижения активация ядерного фактора-каппаВ (NF-каппаВ) в клетках с дефицитом цинка. Снижение активации NF-kappaB в HUT-78 из-за дефицита цинка было связано со снижением связывания NF-kappaB с ДНК, снижением уровня мРНК NF-kappaB p105 (предшественника NF-kappaB p50), уменьшением белка, ингибирующего каппаB (IkappaB). фосфорилирование и снижение икаппа-каппа. Эти эффекты цинка были клеточно-специфичными.
Цинк также является антиоксидантом и обладает противовоспалительным действием. Сообщалось о терапевтической роли цинка при острой детской диарее, энтеропатическом акродерматите, профилактике слепоты у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна и лечении простуды с помощью цинка. В клетках HL-60 (клеточная линия промиелоцитарного лейкоза) цинк усиливает активацию мРНК А20, которая через путь TRAF снижает активацию NF-kappaB, что приводит к снижению экспрессии генов и образованию фактора некроза опухоли-альфа (TNF-). альфа), IL-1бета и IL-8. Недавно мы сообщили, что как у молодых людей, так и у пожилых людей прием цинка снижал маркеры окислительного стресса и выработку воспалительных цитокинов.
Похоже, что дефицит цинка широко распространен в развивающихся странах, и около двух миллиардов человек могут иметь задержку роста из-за дефицита цинка. Помимо задержки роста и иммунных дисфункций, недавно сообщалось о когнитивных нарушениях из-за дефицита цинка. Наши исследования на моделях клеточных культур показали, что дефицит цинка отрицательно влияет на активацию многих цинк-зависимых ферментов и факторов транскрипции. На HUT-78 (клеточная линия T-хелпер 0 [Th(0)]) мы показали, что снижение экспрессии генов интерлейкина-2 (IL-2) и рецептора IL-2 альфа (IL-2Ralpha) происходит за счет снижения активация ядерного фактора-каппаВ (NF-каппаВ) в клетках с дефицитом цинка. Снижение активации NF-kappaB в HUT-78 из-за дефицита цинка было связано со снижением связывания NF-kappaB с ДНК, снижением уровня мРНК NF-kappaB p105 (предшественника NF-kappaB p50), уменьшением белка, ингибирующего каппаB (IkappaB). фосфорилирование и снижение икаппа-каппа. Эти эффекты цинка были клеточно-специфичными.
Цинк также является антиоксидантом и обладает противовоспалительным действием. Сообщалось о терапевтической роли цинка при острой детской диарее, энтеропатическом акродерматите, профилактике слепоты у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна и лечении простуды с помощью цинка. В клетках HL-60 (клеточная линия промиелоцитарного лейкоза) цинк усиливает активацию мРНК А20, которая через путь TRAF снижает активацию NF-kappaB, что приводит к снижению экспрессии генов и образованию фактора некроза опухоли-альфа (TNF-). альфа), IL-1бета и IL-8. Недавно мы сообщили, что как у молодых людей, так и у пожилых людей прием цинка снижал маркеры окислительного стресса и выработку воспалительных цитокинов.