Нейропротективные свойства Хондроитина в условиях ишемического стресса

В экспериментах in vitro и in vivo показано, что модуляция метаболизма ХС и ГС приводит к повышению выживаемости нейронов в условиях ишемии. Например, инфузия хондроитиназы АВС тормозила потери нейронов, увеличивала уровни нейрональных белков GAP-43 и синуклеина, что свидетельствует об усилении роста аксонов и улучшении синаптической пластичности [40]. Экзогенное введение фармацевтических форм ХС снижало гибель нейронов в срезах гиппокампа крыс, подвергнутых депривации кислорода и глюкозы в культуре. Нейропротекция под действием ХС была ассоциирована с ингибированием митоген-активируемой протеинкиназы MAPK-p38, провоспалительного фактора транскрипции NFκB и индуцибельной синтетазы оксида азота iNOS [41]. Эксперименты на линии клеток SH-SY5Y нейробластомы человека показали, что ХС проявляет антиоксидантное и нейропротекторное действие, активируя сигнальный путь PKC/PI3K/Akt и индуцируя антиоксидантный фермент гемоксигеназу-1. ХС защищает нейроны коры от эксайтотоксического воздействия глутамата путем подавления активации каспазы-3. Дисахарид, полученный в результате деградации ХС, защищал нейроны при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и увеите, уменьшая секрецию ФНОα и блокируя NF-κB [42]. Нейропротективным действием характеризуются ХС с различными паттернами сульфатирования – ХС-6 [43], ХС-4,6, предотвращающий эксайтотоксичность посредством снижения активности каспазы-3 [44] и др