Нейропротективные свойства Глюкозамина при ишемии головного мозга

O-гликозилирование нейрональной синтетазы азота способствует апоптозу нейронов при эксайтотоксическом воздействии глутамата. Непосредственная блокировка рецепторов N-метил-D-аспартата или самой синтетазы азота может приводить к серьезным нежелательным эффектам (в том числе к перевозбуждению определенных участков коры головного мозга). В эксперименте ингибирование процесса О-гликозилирования синтетазы азота защищает нейроны от избыточного апоптоза [45]. ГС является одним из ингибиторов О-глюкозамин-N-ацетилтрансферазы [14], которая и осуществляет O-гликозилирование нейрональной синтетазы азота. У гипертензивных крыс с моделью ишемического инсульта (обратимая окклюзия средней мозговой артерии), получавших производные ГС, наблюдалось значительное снижение воспаления, объема инфаркта и пенумбры на фоне улучшения неврологических симптомов [46]. В другом исследовании внутрибрюшинное введение ГС способствовало уменьшению объема инфаркта (до 14,3±7,4% его объема в группе плацебо), восстановлению двигательных функций и преодолению неврологического дефицита. ГС ингибировал индуцированную липополисахаридом активацию провоспалительного каскада NF-κB, в том числе повышенное O-гликозилирование субъединицы p65 NF-κB путем частичного ингибирования О-глюкозамин-N-ацетилтрансферазы [47]. Прием ГС до воспроизведения модели гипоксии мозга у рыбок Danio Rerio подавлял воспаление нервной ткани, способствовал сохранению пространственной памяти и повышению выживаемости, что было ассоциировано со снижением уровней маркеров гипоксии мозга: нейроглобина, синтетазы оксида азота NOS2, глиального фибриллярного кислого белка и белка S100. ГС препятствует снижению когнитивных и мнестических функций посредством увеличения активности нейропротективного фактора транскрипции CREB, повышения уровней гамма-аминомасляной кислоты и ацетилхолина в мозге.