Физиологические функции и фармакологическое действие витамина К

В отсутствие витамина К (или при приеме непрямых антикоагулянтов) печень содержит лишь биологически неактивные белковые предшественники перечисленных факторов свертывания. Витамин К — необходимый кофактор микросомальной ферментной системы, которая активирует эти предшественники, превращая их множественные N-концевые остатки глутаминовой кислоты в остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты. Появление последних в молекуле белка придает ему способность связывать ионы кальция и взаимодействовать с мембранными фосфолипидами. И то, и другое необходимо для тромбообразования. Активная форма витамина К — восстановленный гидрохинон, который в присутствии 02, С02 и микросомальной карбоксилазы превращается в 2,3-эпоксид с одновременным у-карбоксилированием белков. Под действием чувствительной к варфарину витамин-К-эпоксидредуктазы из 2,3-эпоксида вновь образуется гидрохиноновая форма витамина.

Остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты присутствуют не только в витамин-К-зависимых факторах свертывания, но и во многих других белках (Gallop et al., 1980). Один из таких белков — секретируемый остеобластами остеокальцин. Его синтез регулируется кальцитриолом (активной формой витамина D), а концентрация в плазме отражает скорость обмена в костной ткани. Присутствующие в крови протеины S и С также содержат у-карбоксиглутаминовую кислоту.